ອະນຸພາກເງິນ nanoparticles (AgNPs) ຖືວ່າເປັນເຄື່ອງມືທີ່ມີປະໂຫຍດໃນການຄວບຄຸມເຊື້ອພະຍາດຕ່າງໆ.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບການປ່ອຍ AgNPs ເຂົ້າໄປໃນສື່ສິ່ງແວດລ້ອມ, ຍ້ອນວ່າພວກມັນອາດຈະສ້າງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງມະນຸດແລະລະບົບນິເວດ.ໃນການສຶກສານີ້, ພວກເຮົາໄດ້ພັດທະນາແລະປະເມີນການປະສົມ colloid ສະນະແມ່ເຫຼັກຂະຫນາດ micrometer ໃຫມ່ (MHC) ທີ່ຕົກແຕ່ງດ້ວຍ AgNPs ຂະຫນາດຕ່າງໆ (AgNP-MHCs).ຫຼັງຈາກຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການຂ້າເຊື້ອ, ອະນຸພາກເຫຼົ່ານີ້ສາມາດໄດ້ຮັບການຟື້ນຕົວໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍຈາກສື່ສິ່ງແວດລ້ອມໂດຍໃຊ້ຄຸນສົມບັດແມ່ເຫຼັກຂອງເຂົາເຈົ້າແລະຍັງຄົງປະສິດທິພາບສໍາລັບການ inactivating ເຊື້ອພະຍາດໄວຣັສ.ພວກເຮົາໄດ້ປະເມີນປະສິດທິພາບຂອງ AgNP-MHCs ສໍາລັບ inactivating bacteriophage ϕX174, murine norovirus (MNV), ແລະ adenovirus serotype 2 (AdV2).ໄວຣັສເປົ້າໝາຍເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ສຳຜັດກັບ AgNP-MHCs ເປັນເວລາ 1, 3, ແລະ 6 ຊົ່ວໂມງ ຢູ່ທີ່ 25°C ແລະຈາກນັ້ນວິເຄາະດ້ວຍ plaque assay ແລະ TaqMan PCR ໃນເວລາຈິງ.AgNP-MHCs ໄດ້ຖືກສໍາຜັດກັບລະດັບຄວາມກວ້າງຂອງ pH ແລະທໍ່ນ້ໍາປະປາແລະຫນ້າດິນເພື່ອປະເມີນຜົນກະທົບຕ້ານໄວຣັດຂອງພວກເຂົາພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂສິ່ງແວດລ້ອມທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.ໃນບັນດາສາມປະເພດຂອງ AgNP-MHCs ທີ່ໄດ້ຮັບການທົດສອບ, Ag30-MHCs ສະແດງປະສິດທິພາບສູງສຸດສໍາລັບການ inactivating ໄວຣັສ.ϕX174 ແລະ MNV ໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງຫຼາຍກວ່າ 2 log10 ຫຼັງຈາກການສໍາຜັດກັບ 4.6 × 109 Ag30-MHCs/ml ສໍາລັບ 1 h.ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ AgNP-MHCs ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອ inactivate ເຊື້ອພະຍາດໄວຣັສທີ່ມີໂອກາດຫນ້ອຍທີ່ຈະປ່ອຍອອກມາໃນສະພາບແວດລ້ອມ.

ດ້ວຍ​ຄວາມ​ກ້າວ​ໜ້າ​ໃນ​ດ້ານ​ເຕັກ​ໂນ​ໂລ​ຊີ​ນາ​ໂນ​ໃນ​ບໍ່​ດົນ​ມາ​ນີ້, ອະ​ດີດ​ນາ​ໂນ​ໄດ້​ຮັບ​ຄວາມ​ສົນ​ໃຈ​ເພີ່ມ​ຂຶ້ນ​ໃນ​ທົ່ວ​ໂລກ​ໃນ​ຂົງ​ເຂດ​ເຕັກ​ໂນ​ໂລ​ຊີ​ຊີ​ວະ​ພາບ, ການ​ແພດ, ແລະ​ສາ​ທາ​ລະ​ນະ​ສຸກ (1,2).ເນື່ອງຈາກອັດຕາສ່ວນຂອງຫນ້າດິນຕໍ່ປະລິມານສູງ, ວັດສະດຸຂະຫນາດ nano, ປົກກະຕິຕັ້ງແຕ່ 10 ຫາ 500 nm, ມີຄຸນສົມບັດທາງເຄມີທີ່ເປັນເອກະລັກເມື່ອປຽບທຽບກັບວັດສະດຸຂະຫນາດໃຫຍ່ (1).ຮູບຮ່າງແລະຂະຫນາດຂອງ nanomaterials ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້, ແລະກຸ່ມທີ່ເປັນປະໂຫຍດສະເພາະສາມາດໄດ້ຮັບການ conjugated ເທິງຫນ້າດິນຂອງເຂົາເຈົ້າເພື່ອເຮັດໃຫ້ປະຕິສໍາພັນກັບທາດໂປຼຕີນບາງຢ່າງຫຼື intracellular uptake (3,–5).

ອະນຸພາກນາໂນເງິນ (AgNPs) ໄດ້ຖືກສຶກສາຢ່າງກວ້າງຂວາງວ່າເປັນສານຕ້ານເຊື້ອຈຸລິນຊີ (6).ເງິນແມ່ນໃຊ້ໃນການສ້າງເຄື່ອງຕັດຫຍິບອັນດີ, ສໍາລັບການປະດັບ, ແລະໃນການປິ່ນປົວຕົວແທນ.ທາດປະສົມເງິນເຊັ່ນ: sulfadiazine ເງິນແລະເກືອບາງຊະນິດໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນຜະລິດຕະພັນດູແລບາດແຜແລະເປັນການປິ່ນປົວພະຍາດຕິດຕໍ່ເນື່ອງຈາກຄຸນສົມບັດຕ້ານເຊື້ອຈຸລິນຊີຂອງມັນ (6,7).ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າ AgNPs ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍສໍາລັບການ inactivating ປະເພດຕ່າງໆຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍແລະໄວຣັສ (8,–11).AgNPs ແລະ Ag+ ion ທີ່ຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກ AgNPs ມີປະຕິກິລິຍາໂດຍກົງກັບ phosphorus- ຫຼືຊີວະໂມເລກຸນທີ່ມີຊູນຟູຣິກ, ລວມທັງ DNA, RNA, ແລະທາດໂປຼຕີນ (12,–14).ພວກມັນຍັງໄດ້ຮັບການສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການສ້າງຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ (ROS), ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຍື່ອໃນຈຸລິນຊີ (15).ຂະຫນາດ, ຮູບຮ່າງ, ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ AgNPs ຍັງເປັນປັດໃຈສໍາຄັນທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມສາມາດຕ້ານເຊື້ອຈຸລິນຊີຂອງພວກເຂົາ (8,10,13,16,17).

ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາຍັງໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນບັນຫາຫຼາຍຢ່າງເມື່ອ AgNPs ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຄວບຄຸມເຊື້ອພະຍາດໃນສະພາບແວດລ້ອມນ້ໍາ.ຫນ້າທໍາອິດ, ການສຶກສາທີ່ມີຢູ່ແລ້ວກ່ຽວກັບປະສິດທິພາບຂອງ AgNPs ສໍາລັບການ inactivating ເຊື້ອພະຍາດໄວຣັສໃນນ້ໍາແມ່ນຈໍາກັດ.ນອກຈາກນັ້ນ, AgNPs monodispersed ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນຂຶ້ນກັບການລວບລວມອະນຸພາກ - ອະນຸພາກເນື່ອງຈາກຂະຫນາດຂະຫນາດນ້ອຍແລະພື້ນທີ່ຫນ້າດິນຂະຫນາດໃຫຍ່, ແລະການລວບລວມເຫຼົ່ານີ້ຫຼຸດລົງປະສິດທິພາບຂອງ AgNPs ຕໍ່ກັບເຊື້ອພະຍາດຈຸລິນຊີ (7).ສຸດທ້າຍ, AgNPs ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີຜົນກະທົບ cytotoxic ຕ່າງໆ (5,18,–20), ແລະການປ່ອຍ AgNPs ເຂົ້າໄປໃນສະພາບແວດລ້ອມນ້ໍາສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງມະນຸດແລະລະບົບນິເວດ.

ບໍ່ດົນມານີ້, ພວກເຮົາໄດ້ພັດທະນາ colloid magnetic hybrid colloid (MHC) ຂະຫນາດ micrometer ໃຫມ່ທີ່ຕົກແຕ່ງດ້ວຍ AgNPs ຂອງຂະຫນາດຕ່າງໆ (21,22).ຫຼັກ MHC ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຟື້ນຕົວອົງປະກອບ AgNP ຈາກສະພາບແວດລ້ອມ.ພວກເຮົາໄດ້ປະເມີນປະສິດທິພາບຕ້ານໄວຣັສຂອງອະນຸພາກນາໂນເງິນເຫຼົ່ານີ້ຢູ່ໃນ MHCs (AgNP-MHCs) ໂດຍໃຊ້ bacteriophage ϕX174, murine norovirus (MNV), ແລະ adenovirus ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂສະພາບແວດລ້ອມທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ຜົນກະທົບຕ້ານໄວຣັສຂອງ AgNP-MHCs ໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຕ່າງໆຕໍ່ກັບ bacteriophage ϕX174 (a), MNV (b), ແລະ AdV2 (c).ໄວຣັສເປົ້າໝາຍໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ AgNP-MHCs ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ແລະມີ OH-MHCs (4.6 × 109 particles/ml) ເປັນຕົວຄວບຄຸມ, ໃນຕູ້ອົບສັ່ນ (150 rpm, 1 h, 25 °C).ວິທີການ plaque assay ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອວັດແທກໄວຣັສທີ່ມີຊີວິດຢູ່.ຄ່າແມ່ນຫມາຍຄວາມວ່າ ± ມາດຕະຖານ deviations (SD) ຈາກສາມການທົດລອງເອກະລາດ.ເຄື່ອງໝາຍດາວຊີ້ບອກຄ່າທີ່ແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (P< 0.05 ໂດຍທາງດຽວ ANOVA ກັບການທົດສອບຂອງ Dunnett).

ການສຶກສານີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ AgNP-MHCs ມີປະສິດທິພາບສໍາລັບການ inactivating bacteriophages ແລະ MNV, ຕົວແທນສໍາລັບ norovirus ຂອງມະນຸດ, ໃນນ້ໍາ.ນອກຈາກນັ້ນ, AgNP-MHCs ສາມາດຟື້ນຕົວໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍດ້ວຍແມ່ເຫຼັກ, ປ້ອງກັນການປ່ອຍ AgNPs ທີ່ເປັນພິດອອກສູ່ສິ່ງແວດລ້ອມຢ່າງມີປະສິດທິພາບ.ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນແລະຂະຫນາດຂອງອະນຸພາກຂອງ AgNPs ແມ່ນປັດໃຈສໍາຄັນສໍາລັບການ inactivating ຈຸລິນຊີເປົ້າຫມາຍ (8,16,17).ຜົນກະທົບຕ້ານເຊື້ອຈຸລິນຊີຂອງ AgNPs ຍັງຂຶ້ນກັບປະເພດຂອງຈຸລິນຊີ.ປະສິດທິພາບຂອງ AgNP-MHCs ສໍາລັບການ inactivating ϕX174 ປະຕິບັດຕາມຄວາມສໍາພັນການຕອບສະຫນອງປະລິມານ.ໃນບັນດາ AgNP-MHCs ທີ່ໄດ້ຮັບການທົດສອບ, Ag30-MHCs ມີປະສິດທິພາບສູງກວ່າສໍາລັບການ inactivating ϕX174 ແລະ MNV.ສໍາລັບ MNV, ມີພຽງແຕ່ Ag30-MHCs ທີ່ສະແດງກິດຈະກໍາຕ້ານເຊື້ອໄວຣັສ, ກັບ AgNP-MHCs ອື່ນໆບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດການ inactivation ທີ່ສໍາຄັນໃດໆຂອງ MNV.ບໍ່ມີ AgNP-MHCs ໃດມີການເຄື່ອນໄຫວຕ້ານໄວຣັສທີ່ສຳຄັນຕໍ່ກັບ AdV2.

ນອກຈາກຂະຫນາດຂອງອະນຸພາກ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງເງິນໃນ AgNP-MHCs ຍັງມີຄວາມສໍາຄັນ.ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງເງິນປະກົດຕົວເພື່ອກໍານົດປະສິດທິພາບຂອງຜົນກະທົບຕ້ານໄວຣັດຂອງ AgNP-MHCs.ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງເງິນໃນການແກ້ໄຂຂອງ Ag07-MHCs ແລະ Ag30-MHCs ທີ່ 4.6 × 109 particles/ml ແມ່ນ 28.75 ppm ແລະ 200 ppm, ຕາມລໍາດັບ, ແລະພົວພັນກັບລະດັບຂອງກິດຈະກໍາຕ້ານໄວຣັດ.ຕາຕະລາງ 2ສະຫຼຸບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງເງິນ ແລະພື້ນທີ່ຂອງ AgNP-MHCs ທີ່ທົດສອບ.Ag07-MHCs ສະແດງກິດຈະກໍາຕ້ານເຊື້ອໄວຣັສຕ່ໍາສຸດແລະມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງເງິນຕ່ໍາສຸດແລະພື້ນທີ່ຫນ້າດິນ, ແນະນໍາວ່າຄຸນສົມບັດເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະກໍາຕ້ານໄວຣັສຂອງ AgNP-MHCs.

ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາຂອງພວກເຮົາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າກົນໄກການຕ້ານເຊື້ອຈຸລິນຊີທີ່ສໍາຄັນຂອງ AgNP-MHCs ແມ່ນການດູດຊຶມທາງເຄມີຂອງ Mg2+ ຫຼື Ca2+ ions ຈາກເຍື່ອຈຸລິນຊີ, ການສ້າງສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ມີກຸ່ມ thiol ທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນເຍື່ອ, ແລະການຜະລິດຂອງຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ (ROS) (.21).ເນື່ອງຈາກວ່າ AgNP-MHCs ມີຂະຫນາດອະນຸພາກທີ່ຂ້ອນຂ້າງໃຫຍ່ (∼500 nm), ມັນບໍ່ຫນ້າຈະເປັນໄປໄດ້ວ່າພວກມັນສາມາດເຈາະເຂົ້າໄປໃນ capsid ໄວຣັສ.ແທນທີ່ຈະ, AgNP-MHCs ປາກົດວ່າພົວພັນກັບໂປຣຕີນຂອງຫນ້າເຊື້ອໄວຣັດ.AgNPs ໃນອົງປະກອບມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະຜູກມັດຊີວະໂມເລກຸນຂອງກຸ່ມ thiol ທີ່ຝັງຢູ່ໃນທາດໂປຼຕີນຂອງເຊື້ອໄວຣັສ.ດັ່ງນັ້ນ, ຄຸນສົມບັດທາງຊີວະເຄມີຂອງໂປຣຕີນ capsid ໄວຣັສແມ່ນສໍາຄັນສໍາລັບການກໍານົດຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບ AgNP-MHCs.ຮູບທີ 1ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງໄວຣັສຕໍ່ກັບຜົນກະທົບຂອງ AgNP-MHCs.bacteriophages ϕX174 ແລະ MNV ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບ AgNP-MHCs, ແຕ່ AdV2 ແມ່ນທົນທານຕໍ່.ລະດັບຄວາມຕ້ານທານສູງຂອງ AdV2 ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະຫນາດແລະໂຄງສ້າງຂອງມັນ.Adenoviruses ມີຂະຫນາດຈາກ 70 ຫາ 100 nm (30), ເຮັດໃຫ້ພວກມັນໃຫຍ່ກວ່າ ϕX174 (27 ຫາ 33 nm) ແລະ MNV (28 ຫາ 35 nm) (31,32).ນອກເຫນືອໄປຈາກຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງມັນ, adenoviruses ມີ DNA ຄູ່, ບໍ່ເຫມືອນກັບເຊື້ອໄວຣັສອື່ນໆ, ແລະທົນທານຕໍ່ຄວາມກົດດັນດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມຕ່າງໆເຊັ່ນ: ຄວາມຮ້ອນແລະລັງສີ UV (.33,34).ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາຂອງພວກເຮົາໄດ້ລາຍງານວ່າເກືອບ 3-log10 ຫຼຸດລົງຂອງ MS2 ເກີດຂື້ນກັບ Ag30-MHCs ພາຍໃນ 6 ຊົ່ວໂມງ (21).MS2 ແລະ ϕX174 ມີຂະຫນາດທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບປະເພດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງອາຊິດ nucleic (RNA ຫຼື DNA) ແຕ່ມີອັດຕາການກະຕຸ້ນທີ່ຄ້າຍຄືກັນໂດຍ Ag30-MHCs.ດັ່ງນັ້ນ, ລັກສະນະຂອງອາຊິດນິວຄລີອິກບໍ່ປະກົດວ່າເປັນປັດໃຈສໍາຄັນສໍາລັບການຕໍ່ຕ້ານ AgNP-MHCs.ແທນທີ່ຈະ, ຂະຫນາດແລະຮູບຮ່າງຂອງເຊື້ອໄວຣັດເບິ່ງຄືວ່າມີຄວາມສໍາຄັນກວ່າ, ເພາະວ່າ adenovirus ເປັນເຊື້ອໄວຣັສທີ່ໃຫຍ່ກວ່າ.Ag30-MHCs ບັນລຸເກືອບ 2-log10 ຫຼຸດລົງຂອງ M13 ພາຍໃນ 6 ຊົ່ວໂມງ (ຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ໄດ້ເຜີຍແຜ່ຂອງພວກເຮົາ).M13 ແມ່ນເຊື້ອໄວຣັສ DNA ສາຍດ່ຽວ (35) ແລະ​ແມ່ນ ∼880 nm ໃນ​ຄວາມ​ຍາວ​ແລະ 6.6 nm ເສັ້ນ​ຜ່າ​ກາງ (.36).ອັດຕາການກະຕຸ້ນຂອງ bacteriophage filamentous M13 ແມ່ນລະດັບປານກາງລະຫວ່າງເຊື້ອໄວຣັສທີ່ມີໂຄງສ້າງຮອບຂະຫນາດນ້ອຍ (MNV, ϕX174, ແລະ MS2) ແລະເຊື້ອໄວຣັສຂະຫນາດໃຫຍ່ (AdV2).

ໃນການສຶກສາໃນປະຈຸບັນ, kinetics inactivation ຂອງ MNV ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການວິເຄາະ plaque ແລະ RT-PCR assay (ຮູບ 2 ຂແລະແລະc).c).ການວິເຄາະທາງໂມເລກຸນເຊັ່ນ RT-PCR ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ຈະຄາດຄະເນອັດຕາການ inactivation ຂອງໄວຣັສຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (25,28), ດັ່ງທີ່ໄດ້ພົບເຫັນຢູ່ໃນການສຶກສາຂອງພວກເຮົາ.ເນື່ອງຈາກວ່າ AgNP-MHCs ມີປະຕິກິລິຍາຕົ້ນຕໍກັບພື້ນຜິວຂອງໄວຣັດ, ພວກມັນມັກຈະທໍາລາຍໂປຣຕີນຂອງເຊື້ອໄວຣັດຫຼາຍກວ່າອາຊິດນິວຄລີອິກຂອງໄວຣັດ.ດັ່ງນັ້ນ, ການວິເຄາະ RT-PCR ເພື່ອວັດແທກອາຊິດນິວຄລີອິກຂອງໄວຣັດອາດຈະປະເມີນການບໍ່ເຄື່ອນໄຫວຂອງໄວຣັສຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.ຜົນກະທົບຂອງ Ag+ ions ແລະການສ້າງຊະນິດຂອງອົກຊີເຈນທີ່ເຮັດປະຕິກິລິຍາ (ROS) ຄວນມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການ inactivation ຂອງໄວຣັສທີ່ທົດສອບ.ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຫຼາຍໆດ້ານຂອງກົນໄກການຕ້ານໄວຣັດຂອງ AgNP-MHCs ຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງ, ແລະການຄົ້ນຄວ້າຕື່ມອີກໂດຍນໍາໃຊ້ວິທີການທາງດ້ານຊີວະວິທະຍາແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອອະທິບາຍກົນໄກຂອງຄວາມຕ້ານທານສູງຂອງ AdV2.

ສຸດທ້າຍ, ພວກເຮົາໄດ້ປະເມີນຄວາມແຂງແກ່ນຂອງກິດຈະກໍາຕ້ານໄວຣັສຂອງ Ag30-MHCs ໂດຍການເປີດເຜີຍພວກມັນໃຫ້ກັບລະດັບຄວາມກ້ວາງຂອງຄ່າ pH ແລະຕົວຢ່າງນໍ້າປະປາ ກ່ອນທີ່ຈະວັດແທກກິດຈະກໍາຕ້ານໄວຣັສ (.ຮູບ 3ແລະແລະ4).4).ການສໍາຜັດກັບສະພາບ pH ຕ່ໍາທີ່ສຸດເຮັດໃຫ້ການສູນເສຍທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະ / ຫຼືການເຮັດວຽກຂອງ AgNPs ຈາກ MHC (ຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ໄດ້ເຜີຍແຜ່).ໃນທີ່ປະທັບຂອງອະນຸພາກທີ່ບໍ່ສະເພາະ, Ag30-MHCs ສະແດງກິດຈະກໍາຕ້ານເຊື້ອໄວຣັສຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ເຖິງວ່າຈະມີການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາຕ້ານໄວຣັດຕໍ່ກັບ MS2.ກິດຈະກໍາຕ້ານໄວຣັສແມ່ນຕໍ່າສຸດໃນນ້ໍາຫນ້າດິນທີ່ບໍ່ໄດ້ກັ່ນຕອງ, ເນື່ອງຈາກປະຕິສໍາພັນລະຫວ່າງ Ag30-MHCs ແລະອະນຸພາກທີ່ບໍ່ສະເພາະໃນນ້ໍາຫນ້າດິນທີ່ມີຄວາມຂົມສູງອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາຕ້ານໄວຣັສ (ຕາຕະລາງ 3).ດັ່ງນັ້ນ, ການປະເມີນພາກສະຫນາມຂອງ AgNP-MHCs ໃນປະເພດຕ່າງໆຂອງນ້ໍາ (ຕົວຢ່າງ, ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງເກືອທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼືອາຊິດ humic) ຄວນປະຕິບັດໃນອະນາຄົດ.

ສະຫຼຸບແລ້ວ, AgNP-MHCs ໃໝ່, ມີຄວາມສາມາດຕ້ານໄວຣັສທີ່ດີເລີດຕໍ່ກັບໄວຣັສຫຼາຍຊະນິດ, ລວມທັງ ϕX174 ແລະ MNV.AgNP-MHCs ຮັກສາປະສິດທິພາບທີ່ເຂັ້ມແຂງພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂສະພາບແວດລ້ອມທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ແລະອະນຸພາກເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຟື້ນຕົວໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍໂດຍໃຊ້ແມ່ເຫຼັກ, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບອັນຕະລາຍທີ່ອາດມີຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງມະນຸດແລະສິ່ງແວດລ້ອມ.ການສຶກສານີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ AgNP composite ສາມາດເປັນຢາຕ້ານໄວຣັສທີ່ມີປະສິດທິພາບໃນສະພາບແວດລ້ອມຕ່າງໆ, ໂດຍບໍ່ມີຄວາມສ່ຽງດ້ານນິເວດວິທະຍາທີ່ສໍາຄັນ.